!DOCTYPE html> Pathologies oculaires - La DMLA ou Dégénérescence Maculaire liée à l'Age - Pôle Vision Val d'Ouest - Centre spécialiste de l'ophtalmologie à Lyon

LA DMLA


Qu'est ce que la DMLA?


La dégénérescence maculaire lié est l’age ou DMLA correspond aux conséquences d’un vieillissement accéléré au niveau des cellules de la zone centrale de la rétine appelée macula survenant en général après l’age de 50 ans.

Quelle est la cause de la DMLA?


La rétine est la pellicule photographique de l’œil, située à l’arrière du globe oculaire. Lorsque la lumière atteint la rétine après avoir traversé les différents milieux transparents de l’œil (cornée, cristallin, vitré), le rayonnement lumineux est transformé en message nerveux par la rétine pour être envoyé par le nerf optique au cerveau.

conversion du signal lumineux en influx nerveux (photransduction) effectuée au niveau de la rétine
Cette transformation s'opère au niveau des photorécepteurs (cônes et batonnets) rétiniens qui fonctionnent en lien étroit avec les cellules de l'épithélium pigmentaire et les vaisseaux de la choroïde qui leur fournissent l'oxygène et les nutriments nécessaires.

conversion du signel lumineux en influx nerveux (photransduction) effectuée au niveau des photorécepteurs en lien étroit avec la choroïde et l'épithélium pigmentaire
Les réactions chimiques impliquées lors de la conversion de la lumière en influx nerveux sont à l’origine de déchets qui sont recyclés en permanence par les cellules de l’épithélium pigmentaire situées sous la rétine neurosensorielle.

Avec le vieillissement, ces déchets peuvent chez certaines personnes être moins bien dégradés et s’accumuler (sous la forme de drusen) au niveau de la zone centrale de la rétine appelée macula.

accumulation pathologique avec le vieillissement de déchets du métabolisme rétinien sous l'épithélium pigmentaire à l'origine de la DMLA
Ce défaut du métabolisme rétinien peut dans certains cas avoir une tendance à se transmettre au fil des générations au sein d’une même famille, expliquant le caractère familiale de certaines formes.

Cette accumulation de déchets est un phénomène de vieillissement normal lorsqu’elle est limitée, on parle alors dans ce cas de maculopathie liée à l’age (MLA).

accumulation de déchet du métabolisme rétinien à l'origine de drusen visible sous la rétine et de MLA (Maculopathie Liée à l'Age) lorsque leur quantité augmente
Chez certains patients, les déchets s’accumulent en quantités beaucoup plus importantes. Ces accumulations peuvent alors perturber l’oxygénation des cellules de la rétine à partir de l’épithélium pigmentaire, on parle alors de Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (DMLA).

On distingue schématiquement deux formes de DMLA :

-Chez certains patients ce défaut d’oxygénation des cellules de la rétine s’accompagne de la disparition progressive de certaines cellules de la rétine. On parle alors de DMLA atrophique ou sèche (l’épaisseur de la rétine s’atrophie : elle diminue avec le temps) :

La DMLA atrophique s'accompagne d'une disparition progressive des photorécepteurs qui laissent place à l'apparition de zones d'atrophie maculaire
-Chez d’autres patients ce défaut d’oxygénation des cellules de la rétine s’accompagne de l’apparition de nouvelles ramifications vasculaires à partir des vaisseaux préexistants. On parle de DMLA exsudative ou humide car ces néo vaisseaux sont à l’origine de saignements et d’œdème au niveau la rétine (leur paroi est anormalement perméable et laisse diffuser le sang d’où l’appelation « humide ») :

La DMLA exsudative s'accompagne de l'apparition de vaisseaux néo formés (néo vaisseaux choroïdiens) dont la paroi anormalement perméable est à l'origine de phénomènes d'exsudation (saignements, oedèmes, décollements liquidiens) responsables d'une disparition progressive des photorécepteurs qui laissent place à l'apparition de zones de fibrose et d'atrophie maculaire
Dans les deux cas la vision centrale est amoindrie du fait d’un moins bon fonctionnement de la macula en lien avec la perte irreversible des photorécepteurs rétiniens remplacés par des plages d'atrophie et/ou de fibrose.

La DMLA est à l'origine de la perte des photorécepteurs remplacés par des plages de fibrose ou d'atrophie
La rétine périphérique dont le métabolisme est moins intense n’étant pas aussi concernée par l’accumulation de déchets, l’affection est limitée à la région maculaire et la DMLA ne rend donc pas aveugle (la rétine périphérique continuant à fonctionner normalement).

Quels sont les symptômes de la DMLA?


Les premiers signes se manifestent par des troubles lors de la lecture, s’accompagnant fréquemment de déformations visuelles (les métamorphopsies) et de « taches » fixes appelées scotomes au niveau de la vision centrale, que l’on peut dépister à l’aide du test de la grille d’Amsler (quadrillage à regarder à une distance de 30 cm en se bouchant un œil puis l’autre œil, à la recherche de déformations des lignes droites ou de taches sombres).

La DMLA peut être à l'origine de déformations ondulantes des lignes droites (métamorphopsies) et/ou de zones de vision centrale floues (scotomes) que le test de la grille d'Amsler peut contribuer à dépister
Il est important de garder à l'esprit que la DMLA ne rend pas aveugle dans la mesure où la rétine périphérique reste fonctionnelle.

Comment fait on le diagnostic de DMLA?


Le diagnostic de DMLA est effectué sur l’analyse de l’étude microscopique des différentes couches de la rétine et de ses vaisseaux à l’aide d’examens d’imagerie (photographie du fond d’œil, OCT, angiographies).
L’examen du fond d’œil recherche la présence de drusens, de zones d’atrophie maculaires, de signes indirects d’exsudation néovasculaire à type d’hémorragies et d’œdèmes. Cette analyse du fond d’œil peut être complétée par la réalisation de photographies de la rétine en couleur et/ou en "auto fluorescence".
L’OCT permet d’analyser la rétine en coupe afin de détecter en cas de forme exsudative la présence d’œdème ou de décollements liquidiens au sein de la rétine et d’objectiver dans certains cas directement la présence des néovaisseaux.
L’OCT peut également être utile en cas de DMLA sèche pour suivre l’évolution de l’atrophie dans le temps, en mesurant très précisément l’épaisseur de la macula (une diminution d’épaisseur traduisant la raréfaction des photorécepteurs).
Les angiographies à la fluoréscéine et au vert d’infracyanine seront réalisées en cas de forme exsudative avérée ou suspectée afin de mettre en évidence les néovaisseaux.

Quel est le traitement de la DMLA?


La prévention du vieillissement oculaire repose sur le port de verres teintés lors de l’exposition solaire, un régime alimentaire riche en vitamines et antioxydants (fruits, légumes verts, poissons à peaux argentées), l’arrêt éventuel du tabac.
En cas de troubles débutants à la lecture, un éclairage artificiel puissant et une loupe peuvent être utiles.
Aucun médicament ne permet actuellement d'empêcher la progression de la DMLA atrophique mais de nombreuses recherches sont en cours pour mettre au point un traitement.
En cas de DMLA exsudative responsable d’une aggravation brutale de la situation, les vaisseaux responsables de saignements pourront être traités à l’aide d’injections intra oculaires (intra vitréennes) de produits luttant contre la prolifération vasculaire (médicaments anti angiogéniques) et/ou à l’aide de lasers voir de chirurgie.
Ces traitements seront d’autant plus opérants qu’ils seront administrés précocement.

La DMLA peut être à l'origine de déformations ondulantes des lignes droites (métamorphopsies) et/ou de zones de vision centrale floues (scotomes) que le test de la grille d'Amsler peut contribuer à dépister
L’évolution est imprévisible et nécessite une surveillance rapprochée et une consultation en urgence en cas de trouble brutal au niveau de la vision centrale après l’age de 50 ans.
Les aides visuelles optiques grossissantes et la rééducation orthoptique basse vision sont utiles dans les formes évoluées.


En espérant vous avoir permis de mieux comprendre les causes et les conséquences de cette affection, nous sommes à votre disposition pour toute information complémentaire.


Auteur: Dr Pierre-Loïc CORNUT MD,PhD
Dernière mise à jour: 22 Juillet 2016

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