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GLAUCOMES ET HYPERTONIE INTRA OCULAIRE


Qu'est ce que c'est?


L’hypertonie intra-oculaire (HTIO) est une élévation anormale de la pression qui règne à l’intérieur du globe oculaire.
La pression intra-oculaire normale est de 15 +/- 6 millimètres de mercure (mmHg) soit 9 à 21 mmHg.
Au-delà de 21 mmHg, on peut donc parler d’HTIO, bien que cette valeur seuil soit arbitraire.

L’HTIO est liée à un déséquilibre entre la production et la filtration du fluide qui remplit l’œil : l’humeur aqueuse.
En effet, il existe à l’intérieur de l’œil un circuit de fluide : l’humeur aqueuse est sécrétée de façon continue par le corps cilIaire, et réabsorbée dans sa grande majorité au niveau d’un filtre naturel : le trabeculum. Le trabeculum est situé dans l’angle situé entre la cornée et l’iris. Une diminution de la filtration trabéculaire entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire.
La plupart du temps, l’obstruction de ce filtre est secondaire à un mécanisme chronique et progressif « d’encrassement ».
L’obstruction est plus rarement aiguë, causée par des cellules ou des débris (hémorragie oculaire, traumatisme, inflammation), ou résultant de la fermeture de l’angle irido-cornéen (adossement entre l’iris et la cornée) qui survient de façon brutale (crise aiguë d’HTIO par fermeture de l’angle conduisant à des valeurs pressionnelles très hautes pouvant atteindre 50 à 60 mmHg).

Le risque d’une HTIO prolongée est de détériorer le nerf optique (qui conduit l’information lumineuse de l’œil vers le cerveau) causant l’apparition d’un glaucome. Plusieurs hypothèses ont été évoquées pour expliquer cela : l’HTIO pourrait comprimer les petits vaisseaux sanguins qui nourrissent le nerf optique, ou il se pourrait qu’elle cisaille directement les fibres qui le constituent. Cependant et pour une raison que l’on ignore, certains patients dont le nerf optique est certainement plus robuste, résistent très bien à une HTIO chronique.

La détérioration progressive du nerf optique du glaucome est associé à une réduction caractéristique concentrique du champ de vision.
Les fibres nerveuses visuelles qui constituent le nerf optique meurent progressivement, des plus superficielles au début de la maladie (celles qui correspondent au champ visuel périphérique) vers les plus profondes à la fin de l’affection (celles qui correspondent au champ visuel central). L’aspect nerf optique au fond d’oeil se creuse progressivement avec la perte des fibres, on parle d’excavation du nerf optique.

Quelle en est la cause?


Les glaucomes de l’adulte : ils surviennent en règle générale à l’âge de 40 ans. Parmi eux on distingue :

Les glaucomes à angle ouvert : L’HTIO est liée à un « encrassement » progressif du filtre de l’œil ou à une obstruction aiguë par des cellules ou debris en suspension dans l’oeil. Les causes les plus fréquentes sont :
-le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO): c’est le plus fréquent des glaucomes. Il est lié à une augmentation de la résistance du filtre trabéculaire à l’écoulement de l’humeur aqueuse,
-les glaucomes secondaires à angle ouvert. Ils sont liés à une « obstruction » du filtre par des particules en suspension dans le fluide intra-oculaire (pigment dans le syndrome de dispersion pigmentaire ; protéines dans le syndrome de pseudo-exfoliation capsulaire, dans le glaucome de l’uvéite ou dans le glaucome secondaire à la prise de corticoïdes ; cellules et débris dans le glaucome post-traumatique, etc…) ;
-le glaucome à pression normale : il s’agit d’une forme rare de glaucome à angle ouvert. Plusieurs hypothèses peuvent expliquer la détérioration du nerf optique parmi lesquelles une fragilité excessive du nerf optique (mort cellulaire accélérée), une hypotension artérielle importante, une occlusion des vaisseaux irriguant l’œil (carotides), un syndrome d’apnée du sommeil, des crises de migraine chronique, une maladie des vaisseaux sanguins (maladie de Raynaud)…

Le glaucome chronique par fermeture de l’angle (GCFA). Le filtre de l’œil est obstrué par la fermeture de l’angle irido cornéen, ce qui cause une élévation chronique de la pression intra-oculaire (glaucome primitif à angle fermé du patient hypermétrope atteint de cataracte, glaucome néo-vasculaire du diabétique ou de l’occlusion veineuse rétinienne, glaucome secondaire aux synéchies d’une uvéite, syndrome d’iris plateau…) ;

les glaucomes de l’enfance : ils sont liés à une anomalie du développement du filtre trabeculaire de l’œil et peuvent être isolés ou associés à des anomalies générales.

Selon un rapport de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) datant de 1993, on compte 105 millions de personnes atteintes d’hypertonie oculaire dans le monde, 23 millions de personnes atteintes de glaucomes et 8 millions de patients aveugles par glaucome soit 15% du poids de la cécité dans le monde.
En occident, parmi l’ensemble des glaucomes, on compte 60% de GPAO, 27% de GCFA et 1,5% de glaucomes de l’enfant.
Le glaucome est la deuxième cause de cécité dans le monde après la cataracte, et la première dans nos pays développés devant la DMLA.
En France, selon un rapport de la Haute Autorité de Santé (HAS) datant de 2003, l’hypertonie oculaire concernerait 1 à 3% des sujets de moins de 40 ans et 3 à 4% des plus de 40 ans. 650000 personnes soit 2% des sujets de plus de 40 ans sont traités pour un glaucome et 400000 personnes atteintes de glaucome n’auraient pas été identifiées. Enfin, 15000 patients glaucomateux seraient atteints de cécité.

Les facteurs de risque augmentent la probabilité de survenue du glaucome sont :

pour le glaucome à angle ouvert :
-HTIO
-antécédents familiaux de glaucome
-âge de plus de 40 ans
-origine ethnique (patients mélanodermes)
-myopie forte
-prise de corticoïdes
-variation importante de la pression intra-oculaire

pour le glaucome par fermeture de l’angle :
-âge de plus de 50 ans,
-sexe féminin
-hypermétropie forte
-augmentation du volume du cristallin (cataracte)
-origine ethnique (inuits, asiatiques, chinois, africains)
-certains traitements médicamenteux qui provoquent une dilatation de la pupille.

Quels en sont les symptômes?


L’HTIO n’est pas perceptible par le patient tant qu’elle ne dépasse pas des valeurs de 40 mmHg environ, ce qui peut arriver en cas de crise aiguë d’hypertonie oculaire.
Dans ce cas précis, l’HTIO, qui survient de façon brutale, est accompagnée de douleurs violentes du globe oculaire irradiant à l’ensemble du visage. Il s’y associe une baisse de vision avec impression de halos colorés autour des sources lumineuses, des nausées et vomissements, une importante rougeur oculaire. L’œil prend alors un aspect vitreux et devient très dur à la palpation.
Des crises aiguës d’HTIO à minima peuvent survenir le matin au réveil ou en cas d’obscurité prolongée (cinéma…). Elles se manifestent alors par des signes moins bruyants (flou visuel, halos colorés, douleurs autour d’un œil, nausées), mais précèdent souvent une crise plus bruyante.

La glaucome est une maladie longtemps asymptomatique pour le patient.
En effet, les premières fibres du nerf optique à être détruites sont les plus superficielles. Ce sont celles qui correspondent à l’extrême périphérie de notre champ de vision. A mesure que le nerf optique se creuse sous l’effet de la perte de fibres visuelles plus profondes, le champ de vision de se rétrécit jusqu’à devenir tubulaire, puis s’éteindre. Lorsque la réduction du champ de vision est perceptible par le patient et vécue comme une gène dans les activités de tous les jours, le nerf optique est déjà très sévèrement détruit. Les premiers signes de la maladie apparaissent souvent 10 à 20 ans après l’installation du glaucome.

Comment en fait on le diagnostic?


Le glaucome est une destruction progressive des fibres du nerf optique traduite par une réduction progressive du champ visuel allant de la périphérie vers le centre. Le premier facteur de survenue de la maladie est l’HTIO secondaire à un dysfonctionnement du filtre trabéculaire (« encrassement » ou fermeture). Le premier temps du diagnostic repose donc sur la mesure de la pression oculaire, complétée lors de votre premier rendez-vous par une mesure de l’épaisseur cornéenne.

La mesure de la pression intra-oculaire est réalisée par l’ophtalmologiste. Les deux méthodes les plus couramment employées sont la tonométrie à air pulsé (au moyen d’un jet d’air) et la tonométrie à aplanation de Goldman par l’application d’un dispositif au contact direct de l’œil.
Il est à noter que la mesure de la pression intra-oculaire peut être faussée par une anomalie de l’épaisseur cornéenne. En effet, une cornée très épaisse surestime la pression oculaire, tandis qu’une cornée très fine sous-estime cette dernière. Ainsi, les patients opérés de chirurgie réfractive LASER ont souvent une cornée fortement amincie : la mesure de la pression oculaire chez ces patients est donc faussement abaissée. La mesure de l’épaisseur cornéenne se nomme pachymétrie cornéenne. Elle est réalisée de façon systématique en cas d’élévation anormale de la pression oculaire et demeure quasi inchangée tout au long de la vie.

Votre ophtalmologiste va également procéder à l’examen de votre fond d’œil afin de visualiser la tête de votre nerf optique, à la recherche d’un « creusement » anormal de cette dernière. Des photographies peuvent être réalisées afin d’en suivre l’évolution au cours des visites de suivi.

L’état du filtre trabéculaire est évalué au moyen d’un verre d’examen posé au contact direct de l’œil après anesthésie locale. Cet examen se nomme la « gonioscopie ». Il est réalisé au premier rendez-vous et peut être contrôlé en cas de modification de l’évolution de votre glaucome.

L’analyse du champ visuel est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic de la maladie : il recherche une réduction anormale de ce dernier. Habituellement, la fréquence de réalisation de cet examen est de tous les quatre mois la première année, puis tous les six mois. Cependant, les contrôles peuvent être rapprochés ou au contraire espacés selon l’évolution du glaucome.
Les premiers signes de détérioration du champ visuel surviennent lorsque 30% du nerf optique ont déjà été irréversiblement détruits.

Il existe depuis peu des techniques de détection précoce du glaucome reposant sur l’analyse directe de la morphologie du nerf optique et de ses fibres par des techniques d’imagerie innovantes telles que la Tomographie en Cohérence Optique ou OCT ou la polarimétrie à balayage LASER (GDX), sortes de « scanners » de la rétine et du nerf optique. Ces techniques d’imagerie modernes permettent de détecter des glaucomes débutants avant même que ne soit atteint le champ visuel. Elles deviennent en revanche inutiles pour les glaucomes très évolués.

Quel en est le traitement?


Le traitement de l’hypertonie oculaire chronique non compliquée de glaucome n’est pas systématique si les valeurs de votre pression oculaire avoisinent la limite de la normale.

Le traitement de la crise aiguë d’hypertonie oculaire nécessite une hospitalisation. La pression oculaire doit être très rapidement abaissée, par l’administration d’une perfusion permettant « d’assécher l’œil » et de diminuer fortement la production oculaire d’humeur aqueuse. Après normalisation de la pression oculaire, un pertuis de dérivation de l’humeur aqueuse sera réalisé dans l’iris au moyen d’un LASER, en consultation et sous anesthésie locale (iridotomie périphérique). Ce LASER est réalisé dans l’œil concerné et dans l’œil contro-latéral afin de prévenir la survenue d’une récidive et l’atteinte de l’autre oeil. Il permet d’éviter la survenue d’un blocage aigu de la filtration trabéculaire par fermeture de l’angle en créant une sorte de chenal de dérivation de secours. A distance de la crise, une chirurgie de cataracte pourra vous être proposée en complément par votre ophtalmologiste.

Le traitement du glaucome repose sur l’abaissement de la pression intraoculaire. A défaut de stopper intégralement la dégradation du nerf optique, le contrôle pressionnel permet de ralentir la progression du glaucome afin de conserver au mieux le champ visuel.
Plusieurs stratégies le permettent :
-les collyres hypotonisants : ils permettent de réduire la production d’humeur aqueuse ou au contraire d’augmenter sa résorption afin de diminuer la pression oculaire. Il existe 5 grandes familles de collyres hypotonisants : les béta-bloquants, les analogues des prostaglandines, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, les agonistes alpha2 adrénergiques ou la pilocarpine. Certains collyres associent deux de ces familles afin de réduire le nombre de collyres instillés. On peut utiliser de une à trois familles d’hypotonisants associées.
-Le LASER : le LASER permet de « nettoyer » le filtre oculaire afin de faciliter la résorption de l’humeur aqueuse. On distingue le laser SLT (Selective Laser Trabeculoplasty) et la trabeculoplastie au LASER Argon. Ce traitement peut être associé aux traitements par collyres afin d’abaisser d’avantage la pression intraoculaire ou peut parfois se substituer à leur utilisation. Le résultat de ce traitement n’est pas systématique mais sa sécurité d’emploi en fait un élément clef de la prise en charge du glaucome.
-Les traitements par voie orale : l’acetazolamide permet de diminuer de façon sensible la production oculaire d’humeur aqueuse et donc la pression intra-oculaire. Cependant, les nombreux effets secondaires encourus par la prise de ce traitement en font une solution thérapeutique transitoire, en cas de forte hypertonie oculaire, et souvent en l’attente d’une chirurgie ;
-La chirurgie filtrante : sclerectomie et trabeculectomie sont des techniques chirurgicales du glaucome ayant pour but de réaliser une sorte de « soupape » au travers de la paroi de l’œil, permettant de maintenir la tension oculaire à des niveaux bas grâce à la création d’un système de filtration. Souvent, avec le temps, cette valve naturelle finit par se boucher, et la pression oculaire s’élève à nouveau. Il est possible de répéter cette intervention environ 3 fois au maximum ;
-Les implants de drainage : cette technique chirurgicale consiste à implanter une valve artificielle dans l’œil afin de drainer l’humeur aqueuse à l’extérieur de l’œil. En France, ces techniques chirurgicales sont réservées aux cas d’échec de la chirurgie filtrante conventionnelle;
-La cyclodestruction au LASER diode : cette technique est indiquée en cas d’impossibilité de renouveler une opération chirurgicale, ou en première intention en cas d’échec des traitements locaux sur un œil dont la vision est profondément basse. Elle consiste à détruire, au travers de la paroi oculaire, l’organe de sécrétion de l’humeur aqueuse (le corps ciliaire). De nouvelles techniques de cyclodestruction par ultrasons sont actuellement en cours d’évaluation.

Quelles sont les questions fréquentes?


- Est-ce que je vais perdre la vue ?
Le glaucome non traité peut en effet conduire à la cécité. Cependant, les traitements actuels permettent de stabiliser l’affection dans la grande majorité des cas, a fortiori lorsque la prise en charge de la maladie est précoce. Un contrôle régulier assorti d’une bonne observance de votre traitement seront les meilleures armes contre la survenue de cette dernière.
- Quelle doit être ma bonne pression oculaire?
Votre pression oculaire cible est celle qui permet de ralentir de façon significative la détérioration de votre nerf optique. Ainsi, fond d’œil, champ visuel plus ou moins OCT du nerf optique seront réalisés de façon semestrielle environ. En cas de détérioration de ces indices, la pression oculaire devra être encore abaissée. En cas de stabilité, le traitement ne sera pas modifié.
- Mon mode de vie ou mon état de santé général peuvent-ils avoir une influence l’évolution de mon glaucome ?
Il n’existe pas de corrélation entre le mode de vie et l’évolution du glaucome, exception faite du tabac. L’équilibre de la tension artérielle n’est pas corrélé à celui de la tension oculaire de façon générale. De même, l’équilibre alimentaire n’influence pas le pronostic du glaucome en dehors de carences profondes. L’utilisation d’ordinateurs ou écrans de télévision, de même que l’exposition au soleil ne sont pas à risque d’aggraver la maladie et ne sont pas contre-indiqués. Une activité sportive normale est autorisée, mais un conseil doit être demandé à votre ophtalmologiste en cas d’activité physique intensive.
- Est-ce heréditaire ?
Oui, le glaucome est une affection héréditaire. Cela ne signifie pas que vos enfants, frères et sœurs ou parents sont obligatoirement atteints de cette affection, mais ils présentent un risque accru de glaucome. Ils doivent signaler à leur ophtalmologiste l’existence d’une atteinte glaucomateuse chez un membre de leur famille et envisager une consultation de dépistage à titre systématique en l’absence d’un suivi régulier.
- Vais-je devoir mettre des collyres toute ma vie ?
Le glaucome est une affection chronique. Il nécessite donc, en dehors de rares cas particuliers, un traitement médical à vie. En cas de glaucome débutant et dans quelques cas sélectionnés, un traitement LASER peut être proposé afin de se substituer aux collyres. Le résultat de ce dernier n’est cependant pas systématique. La chirurgie permet souvent de diminuer voire d’arrêter totalement les collyres anti-glaucomateux. Cette option thérapeutique sera toutefois réservée aux patients dont le contrôle du glaucome échappe aux traitements locaux car elle constitue la dernière arme thérapeutique contre le glaucome, et ne peut être répétée plus de deux à trois fois.
- Pourquoi m’interdit-on de conduire alors que j’y vois très bien ?
La conduite automobile, a fortiori lorqu’il s’agit de poids lourds, nécessite certes d’avoir une bonne acuité visuelle centrale, mais aussi d’avoir un champ visuel assez large pour visualiser les éléments extérieurs de coté. Ainsi, il arrive que dans le glaucome, le champ visuel soit très réduit bien que la vision centrale soit normale (10/10). Seule la réalisation d’un champ visuel binoculaire avec calcul d’Esterman permettra de définir votre capacité à la conduite automobile.


En espérant vous avoir permis de mieux comprendre les causes et les conséquences de cette affection, nous sommes à votre disposition pour toute information complémentaire.


Auteur: Dr Muriel POLI MD,PhD
Dernière mise à jour: 25 Fevrier 2015

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